KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨
王倩
蔡炜嵩
1.中国医科大学附属盛京医院,沈阳,1100002.中国医科大学附属盛京医院,沈阳,110000
摘要：目的 观察ATM/ATR阻滞剂(KU55933)对化疗后胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期U87细胞分为KU55933组、替莫唑胺组、空白组,KU55933组加入10 μmol/L的KU55933,1h后加入50 mg/mL的替莫唑胺(TMZ);替莫唑胺组加入50 mg/mL的TMZ;空白组不干预.置于37℃、5％ C02细胞培养箱中常规培养.比较各组细胞OD值、凋亡率及细胞周期检测点激酶1(Chk1)、细胞周期检测点激酶2(Chk2)、磷酸化Chk1(pChk1)、磷酸化Chk2(pChk2)、细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleave-Caspase-3)蛋白相对表达量.结果 与空白组比较,其余2组24、48、72 h的OD值减少(P均＜0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组24、48、72 h的OD值减少(P均＜0.05).与空白组比较,KU55933组、替莫唑胺组细胞凋亡率增加(P均＜0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组细胞凋亡率增加(P均＜0.05).与空白组比较,其余2组pChk1、pChk2、Cleave-Caspase-3相对表达量升高,Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低(P均＜0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组pChk1、pChk2、Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低,Cleave-Caspase-3相对表达量升高(P均＜0.05).结论 KU55933可抑制化疗后U87细胞的增殖,促进其凋亡,机制可能为其可下调pChk,进一步下调Cyclin B及Cyclin D1表达,从两逆转细胞周期阻滞.
关键词：ATM/ATR阻滞剂替莫唑胺胶质母细胞瘤
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
资助基金：辽宁省科学技术计划项目(201602812)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1-4 )
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