PPARγ对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制
赵凯
潘磊
李晓增
苗博
乔香玲
张青青
李欣
1.邢台市第三医院,河北邢台,0540002.邢台市第三医院,河北邢台,0540003.邢台市第三医院,河北邢台,0540004.邢台市第三医院,河北邢台,0540005.邢台市第三医院,河北邢台,0540006.邢台市第三医院,河北邢台,0540007.邢台市第三医院,河北邢台,054000
摘要：目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 选取C57BL/6小鼠60只,随机分为空白对照组、糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂组,每组12只.比较各组左室射血分数(LVEF)、早期二尖瓣流入速度比值(E/A),心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,心肌细胞PPARγ、ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、TGF-β1蛋白表达.结果 糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠LVEF及E/A均低于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组的LVEF及E/A均高于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组的LVEF及E/A均低于糖尿病对照组(P均<0.05).糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均高于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均低于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量高于糖尿病对照组(P<0.05).糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠TGF-β1表达均高于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组TGF-β1的表达低于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组(P<0.05).空白对照组、糖尿病对照组以及ERK抑制剂组PPARγ蛋白表达量无统计学差异(P均>0.05);吡格列酮组PPARγ蛋白表达高于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组低于糖尿病对照组,差异均具有统计学意义(P均<0.05).ERK蛋白表达在各组间无统计学差异(P>0.05).空白对照组、吡格列酮组、ERK抑制剂组P-ERK、TGF-β1蛋白表达均低于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 激活PPARγ可以通过抑制TGF-β1/ERK信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠的心肌纤维化程度.
关键词：糖尿病心肌病过氧化物酶体增殖物激活受体γ转化生长因子β1细胞外信号调节激酶心肌纤维化小鼠
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 33-36 )