甘草查尔酮A对卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响及其机制
仇小敏1
王佳贺2
1.天津医科大学总医院,天津,3000522.中国医科大学附属盛京医院
摘要：目的 观察甘草查尔酮A对人卵巢癌细胞株HO8910增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 将体外培养的HO8910细胞分为观察1、2、3组和对照组.观察1、2、3组分别加入终浓度为20、40、80μmol/L的甘草查尔酮A,对照组不加药.继续培养24、48、72 h,采用MTT法测算各组细胞增殖抑制率,采用Annexin V-FITC/PI双染和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组半胱天冬蛋白酶激活剂(Smac)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白,采用荧光比色法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性.结果 相同培养时间情况下,随着甘草查尔酮A浓度的提升,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高(P均<0.05),XIAP蛋白相对表达量逐渐降低(P均<0.05).甘草查尔酮A浓度不变的情况下,随着培养时间的延长,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、XIAP蛋白相对表达量、Caspase-3活性逐渐升高(P均<0.05),XIAP蛋白相对表达量逐渐降低(P均<0.05).结论 甘草查尔酮A可剂量和时间依赖的抑制HO8910细胞增殖、促进HO8910细胞凋亡,其机制可能与甘草查尔酮A下调XIAP蛋白、上调Smac蛋白并增强Caspase-3活性有关.
关键词：甘草查尔酮A卵巢癌细胞增殖细胞凋亡半胱天冬蛋白酶激活剂X连锁凋亡抑制蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
分类号：R737.31(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：天津市自然科学基金(201405332)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1-4 )
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