抑制miR-630表达对宫颈癌细胞紫杉醇敏感性的影响及机制
丁鑫
王乾印
马亮亮
1.青海红十字医院,西宁,8100002.青海红十字医院,西宁,8100003.青海红十字医院,西宁,810000
摘要：目的 观察制微小RAN-630 (miR-630)表达对宫颈癌细胞紫杉醇(PTX)敏感性的影响,并探讨其机制.方法 将宫颈癌PTX耐药细胞株HeLa-PTX分为3组,抑制组和空载组分别转染miR-630小干扰RNA质粒、对照空载质粒30 nmol/L,空白对照组不转染,48 h后收集细胞.采用MTT法检测PTX对HeLa-PTX细胞的半数抑制浓度(IC50),实时荧光定量PCR法检测细胞中的miR-630、凋亡蛋白酶活化因子(APAF-1) mRNA,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blotting法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Caspase1、Caspase3.结果 抑制组、空载组、空白对照组PTX IC50分别为(35.61±2.87)、(142.57±3.63)、(144.31±2.42) nmol/L,抑制组tPTX IC50低于NC组和空白对照组(P均=0.000).与空载组及空白对照组比较,抑制组miR-630表达量降低而APAF-1 mRNA表达量增加(P均=0.000).抑制组、空载组、空白对照组细胞凋亡率分别为19.60％±2.56％、10.20％±1.08％、8.00％±1.53％,抑制组细胞凋亡率高于空载组和空白对照组(P均=0.000).与空载组及空白对照组比较,抑制组PARP、Caspase1、Caspase3相对表达量增加(P均=0.000).结论 抑制miR-630表达能增强宫颈癌细胞对PTX的敏感性,这可能是通过调节细胞凋亡及APAF-1基因表达实现的.
关键词：宫颈癌微小RAN-630紫杉醇细胞耐药细胞凋亡凋亡蛋白酶活化因子聚腺苷二磷酸核糖聚合酶含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：青海省科技计划项目(2015-ZJ-772)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 9-12 )
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