HO-3867对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制
曹亮
周艳
刘寒旸
耿翔
魏忆
陈帅
汤黎明
1.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,2130032.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,2130033.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,2130034.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,2130035.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,2130036.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,2130037.南京医科大学附属常州二院,江苏常州,213003
摘要：目的 观察姜黄素类似物HO-3867对胃癌细胞株MGC-3867增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制.方法 取胃癌细胞株MGC-803,将细胞分为HO-3867低剂量组、HO-3867中剂量组、HO-3867高剂量组,分别以2、4、6μmol/L的HO-3867处理细胞,空白对照组以等量血清培养基培养.采用细胞增殖实验检测细胞增殖能力;采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;通过Transwell小室建立细胞侵袭和迁移模型,检测细胞迁移侵袭能力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测抑癌基因抗第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)表达,并检测迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达.结果 HO-3867低、中、高剂量组细胞活力值均低于空白对照组,细胞克隆形成、侵袭、迁移穿膜细胞数均少于空白对照组,总凋亡率均高于空白对照组(P均<0.05).HO-3867低、中、高剂量组MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达均低于空白对照组(P均<0.05),Bax、PTEN、p-PTEN蛋白表达均高于空白对照组(P均<0.05).结论 HO-3867可显著抑制胃癌细胞株MGC-3867的增殖、侵袭和迁移,并促进其凋亡,其机制可能与调节PTEN、Bcl-2、Bax、MMP-2以及MMP-9等蛋白表达有关.
关键词：姜黄素HO-3867胃癌细胞增殖细胞凋亡细胞迁移细胞侵袭PTEN蛋白
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：江苏省"333"工程科研项目(BRA2017109)南京医科大学校基金重点项目(2016NJMUZD081)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 13-17 )
英文信息