鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制
张旭
陈旺盛
张梦娇
蒋文捷
梁雪梅
1.西南医科大学附属医院,四川泸州,6460002.西南医科大学附属医院,四川泸州,6460003.西南医科大学附属医院,四川泸州,6460004.西南医科大学附属医院,四川泸州,6460005.西南医科大学附属医院,四川泸州,646000
摘要：目的 观察鸟苷酸交换因子C3 G过表达对高糖诱导心肌细胞H9 C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3 G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5.5 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33.3 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(CrkL)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达.结果 与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0.05).与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05)而CrkL蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和CrkL蛋白表达降低(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05),而CrkL蛋白表达差异无统计学意义.结论 C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关.
关键词：糖尿病心肌病鸟苷酸交换因子C3G蛋白高糖环境心肌细胞H9C2细胞细胞凋亡细胞外调节蛋白激酶
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(31300946)国家自然科学基金(2017-ZRQN-172)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 6-9 )
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