PPARγ配体激动剂罗格列酮对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及机制
赵永魁
王晓涛
陈建立
王长友
张国志
1.华北理工大学附属医院,河北唐山,0630002.华北理工大学附属医院,河北唐山,0630003.华北理工大学附属医院,河北唐山,0630004.华北理工大学附属医院,河北唐山,0630005.华北理工大学附属医院,河北唐山,063000
摘要：目的 观察PPARγ配体激动剂罗格列酮(ROZ)对甲状腺乳头状癌(PTC)BCPAP细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将细胞分别置于ROZ终浓度为0、20、40μmol/L培养基中,MTT比色法检测作用24、48、72 h时细胞增殖的光密度(OD)值.将细胞分为4组:A组不处理,B组加入终浓度为40μmol/L的ROZ处理,C组加入终浓度为1μmol/mL第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)特异性抑制剂bpV(phen)处理,D组先加入终浓度为1μmol/mL bpV(phen)处理12 h后再加入终浓度为40μmol/L的ROZ处理;各组处理48 h后,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白及PTEN、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白.结果 随着ROZ浓度增加和作用时间的延长,BCPAP细胞增殖的OD值逐渐降低(P均<0.01).B组细胞凋亡率高于A、C、D组(P均<0.01),A、C、D组间细胞凋亡率差异均无统计学意义(P均>0.05).与A、C、D组比较,B组细胞Bax、PTEN蛋白相对表达量增加,而Bcl-2、p-AKT蛋白相对表达量减少(P均<0.01),A、C、D组间细胞Bcl-2、Bax、PTEN、p-AKT、AKT蛋白相对表达量差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 罗格列酮可能是通过PTEN/AKT通路来调节Bcl-2/Bax表达比例,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞发生凋亡.
关键词：甲状腺乳头状癌细胞凋亡蛋白激酶B第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因
分类号：R736.1(内分泌腺肿瘤)
资助基金：河北省卫计委科研基金项目(20150523)中国煤炭工业协会科学技术研究指导性计划项目(MTKJ2017-331)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 23-26 )
英文信息