龙胆苦苷预处理对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的影响及机制
杨凯强
刘宝辉
王玉玖
董圣军
吴恩刚
刘典晓
1.滨州医学院附属医院,山东滨州,2566002.滨州医学院附属医院,山东滨州,2566003.滨州医学院附属医院,山东滨州,2566004.滨州医学院附属医院,山东滨州,2566005.滨州医学院附属医院,山东滨州,2566006.滨州医学院附属医院,山东滨州,256600
摘要：目的 观察龙胆苦苷(GPS)预处理对过氧化氢(H2 O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 取对数生长期的HUVEC,随机分为正常对照组、模型组和GPS干预组.模型组加入200μmol/L H2 O2培养4 h建立氧化应激损伤模型;GPS干预组先加入20μmol/L GPS培养12 h,然后加入200μmol/L H2 O2培养4 h;正常对照组仅加入0.01％DMSO.采用MTT法检测各组细胞存活率,TUNEL法检测各组细胞凋亡率;ELISA法测定各组细胞中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测各组细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K、p-AKT以及凋亡相关蛋白Caspase-3、线粒体凋亡通路相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的相对表达量.结果 与正常对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P均<0.01);Caspase-3、Bax蛋白表达及MDA含量升高,Bcl-2、p-AKT、PI3K蛋白表达及GSH-Px、SOD含量降低(P均<0.01).与模型组比较,GPS干预组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低(P均<0.01);Bcl-2、p-AKT、PI3K蛋白表达及GSH-Px、SOD含量升高,Caspase-3、Bax蛋白表达及MDA含量下降(P<0.05或<0.01).结论 GPS可对抗H2 O2造成的HUVEC氧化应激损伤,对内皮细胞具有保护作用;其机制可能为抗氧化及调控PI3K/AKT信号通路,从而抑制细胞凋亡.
关键词：龙胆苦苷人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶PI3K/AKT信号通路Caspase-3BaxBcl-2
分类号：R972(药品)
资助基金：山东省滨州市科技发展计划项目(2015ZC0307)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 24-27 )
英文信息