泊洛沙姆188对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用及其机制
潘雨薇1
杨毓雯2
黎昱材2
罗琼2
柳建华1
1.广州医科大学附属市一人民医院,广州510180;华南理工大学附属第二医院2.华南理工大学附属第二医院
摘要：目的 观察膜密封剂泊洛沙姆188(P188)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用,并探讨其机制.方法 将大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、生理盐水组(NS组)和P188组,每组5只;P188组和NS组通过临时结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,SHAM组仅开胸不进行冠状动脉左前降支结扎;P188组再灌注前经尾静脉注射15％的P188250 mg/kg,NS组注射生理盐水.检测并比较各组大鼠干预前后的左心室缩短率差值(ΔFS)与左心室射血分数差值(ΔEF)、血浆超敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平、心肌梗死区与危险区面积比、心肌细胞凋亡率,光镜下观察大鼠心脏病理变化.将大鼠尾静脉血红细胞分为7组,分别与PBS、不同浓度(1.88％、3.75％、7.5％、15％)P188溶液、1％曲拉通X-100(Triton-X 100)溶液、含15％P188与1％Triton-X 100的混合溶液共孵育,于孵育2 h后观测相对细胞膜破裂率,于孵育2、12 h后镜下观察各组红细胞形态.结果 P188组血浆hs-cTnI水平、心肌组织梗死区与风险区面积比、心肌细胞凋亡率均低于NS组(P均＜0.05).孵育2 h后1.88％P188组、3.75％P188组、7.5％P188组、15％P188组、Triton+P188组相对细胞膜破裂率均低于Triton组(P均＜0.05).Triton+P188组孵育2 h后仍能观察到完整细胞,但在孵育12 h时未发现完整细胞.结论 P188可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,降低hs-cTnI水平,减轻心肌损伤,作用机制可能与P188的细胞膜稳定作用有关,但P188不能逆转持续破坏作用下导致的细胞膜破裂.
关键词：泊洛沙姆188心肌缺血再灌注损伤心功能肌钙蛋白I细胞凋亡细胞膜
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：广东省科技计划(2014A020212374)广东省自然科学基金(2016A030313461)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 9-13 )
英文信息