施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响
代紫阳
董玉山
李继安
王亚
常宏
杜晨光
1.华北理工大学,河北唐山0632102.华北理工大学,河北唐山0632103.华北理工大学,河北唐山0632104.华北理工大学,河北唐山0632105.华北理工大学,河北唐山0632106.华北理工大学,河北唐山063210
摘要：目的 观察施今墨对药配方混悬液灌胃对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路PI3K/AKT/GSK-3β 的影响,探讨该方改善肝胰岛素抵抗的分子机制.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机抽取6只作为正常对照组,给予普通饲料喂养;余34只采用高脂饮食、高糖饮水联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型.取成模大鼠24只,随机分为模型对照组和施今墨对药配方低、中、高剂量组,每组各6只.正常对照组和模型对照组均给予1.5 mL/100 g纯净水灌胃,施今墨对药配方低、中、高剂量组分别给予该方混悬液(折合生药剂量5.8 g/kg、11.6 g/kg、23.2 g/kg)灌胃.葡萄糖氧化酶法测量大鼠血糖;ELISA法检测血清胰岛素水平,利用HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数(IRI);糖原测定试剂盒测量肝糖原含量;Western blotting法检测PI3K、AKT、GSK-3β总蛋白表达及其磷酸化水平.结果 与正常对照组比较,模型对照组血糖水平升高,IRI增加,肝糖原含量减少,PI3K、AKT蛋白及其磷酸化水平均降低,GSK-3β蛋白表达增加、磷酸化水平降低(P均<0.05).与模型对照组比较,施今墨对药配方低剂量组血糖水平降低,IRI降低,肝糖原含量增加,PI3K与AKT蛋白及其磷酸化水平均增加,GSK-3β蛋白表达降低、磷酸化水平增加(P均<0.05);施今墨对药配方中、高剂量组上述指标改善不明显.结论 施今墨对药配方能够增强2型糖尿病大鼠肝组织PI3K/AKT/GSK-3β信号通路,从而增加肝细胞中的糖原含量,减轻胰岛素抵抗程度,降低血糖.
关键词：糖尿病施今墨对药配方胰岛素抵抗肝糖原PI3K/AKT/GSK-3β信号通路
分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2020-05-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 35-38 )
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