加入芍药苷的乳鼠心脏成纤维细胞增殖、凋亡、纤维化及TGF-β1mRNA和Smad3mRNA表达观察
帅壮1
唐锴1
刘茂2
艾娇1
冯杰2
陈剑3
1.川北医学院临床医学系,四川南充6370002.川北医学院附属医院3.中山大学附属第五医院
摘要：目的 观察芍药苷(PF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的Wistar乳鼠心脏成纤维细胞(CFbs)增殖和凋亡的影响,并探讨其可能作用机制.方法 取对数生长期CFbs,分为4组,阴性对照组(CON)仅加入普通培养液培养,AngⅡ组(ANG)组在培养液中加入10-7 mol/L的AngⅡ,低剂量PF组(PF-L)在培养液中加入10-7 mol/L的AngⅡ和10 μmol/L的PF,高剂量PF组(PF-H)在培养液中加入10-7 mol/L的AngⅡ和100 μmol/L的PF.培养48 h后,MTT法检测各组细胞增殖活性(光密度OD值代表),羟脯氨酸试剂盒检测各组细胞羟脯氨酸(HYP),流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,qPCR法检测各组细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3 mRNA.结果 与CON组比较,ANG组细胞OD值升高;与ANG组比较,PF-L组及PF-H组OD值降低(P均＜0.05).与CON组比较,ANG组细胞HYP含量升高(P＜0.05),与ANG组比较,PF-H组细胞HYP含量降低(P＜0.05).与ANG组比较,PF-L组、PF-H组细胞凋亡率升高(P均＜0.05).与CON组比较,ANG组TGF-β1、Smad3mRNA相对表达量升高(P＜0.05),与ANG组比较,PF-H组TGF-β1、Smad3 mRNA相对表量降低(P＜0.05).结论 PF可抑制CFbs增殖,促进CFbs凋亡,并抑制其胶原分泌,其可能机制为PF抑制细胞TGF-β1及Smad3 mRNA表达.
关键词：芍药苷心脏成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡羟脯氨酸转化生长因子β1Smad3
分类号：R361.3(病理学)
资助基金：川北医学院科研发展项目(CBY16-A-ZD10)南充市市校科技战略合作项目(18SXHZ0505)
论文发表日期：2020-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 40-43 )
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