下调LncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、侵袭、凋亡的影响及机制
谷建斌
张国欣
张玉斌
张景承
王雪平
薛菲
1.石家庄市第一医院,石家庄0500112.石家庄市第一医院,石家庄0500113.石家庄市第一医院,石家庄0500114.石家庄市第一医院,石家庄0500115.石家庄市第一医院,石家庄0500116.石家庄市第一医院,石家庄050011
摘要：目的 探讨下调LncRNA SNHG3表达对人胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能机制.方法 培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、SNHG3-siRNA组.SNHG3-siRNA组、阴性对照组分别转染LncRNA SNHG3-siRNA、阴性对照序列,空白对照组不予转染.应用siRNA技术下调LncRNA SNHG3的表达,通过CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞技术探讨LncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.蛋白质印迹法(Western blotting)测定下调LncRNA SNHG3表达后胃癌细胞增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3(STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、c-Myc和p-STAT3蛋白表达情况.结果 与正常胃黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株MGC-803的LncRNA SNHG3相对表达量增高(P<0.01).siRNA转染胃癌细胞株MGC-803后SNHG3-siRNA组LncRNA SNHG3相对表达量0.27±0.03,低于空白对照组、阴性对照组(P均<0.05).下调LncRNA SNHG3表达,CCK-8法检测结果示,SNHG3-siRNA组OD450为0.4109±0.0015,siRNA组的增殖能力低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组的克隆形成率分别为5.89％ ±0.44％、9.48％ ±1.17％、10.00％ ±0.76％,SNHG3-siRNA组克隆形成率低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).MGC-803细胞转染SNHG3 siRNA 24 h后,细胞G2/M期比例下降至7.15％ ±1.08％,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).下调LncRNA SNHG3表达后,MGC-803细胞凋亡率上升至10.73％ ±0.77％,与空白对照组(1.54％ ±0.57％)、阴性对照组(2.34％ ±0.84％)相比升高(P均<0.001).Transwell迁移实验结果显示,SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组迁移到滤膜下表面的细胞数分别为(38.6±1.5)、(148.6±10.2)、(157.0±18.0)个/视野,SNHG3-siRNA组迁移细胞数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组迁移到滤膜下表面的细胞数分别为(31.0±6.6)、(91.1±11.1)、(90.3±7.5)个/视野,SNHG3-siRNA组穿膜细胞数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01).下调LncRNA SNHG3后,MGC-803细胞STAT3、MMP-2、c-Myc、p-STAT3蛋白表达下降(P均<0.05).结论 下调胃癌细胞中LncRNA SNHG3表达,胃癌细胞MGC-803的增殖能力、迁移及侵袭能力均受抑,凋亡增加;其机制可能通过下调STAT3、MMP2、c-Myc、p-STAT3蛋白表达实现.
关键词：胃癌长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3细胞增殖细胞侵袭
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
论文发表日期：2020-07-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 34-38 )
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