灯盏乙素对β淀粉样蛋白诱导的神经母细胞瘤细胞谷氨酸/γ氨基丁酸通路的影响
李晓宇1
于燕妮1
郭莉莉2
1.贵州医科大学,贵阳5500012.贵阳市第一人民医院
摘要：目的 观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经母细胞瘤细胞谷氨酸(Glu)/γ氨基丁酸(GABA)通路的影响,并探讨其作用机制.方法 将神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ组、Scu组、Scu+Aβ组.对照组常规培养,不加任何药物;Aβ组加入1μmol/L Aβ作用24 h;Scu组加入10μmol/L Scu作用48 h;Scu+Aβ组先后加入10μmol/L Scu、1μmol/L Aβ各处理24 h.取各组细胞外液,采用生物化学法检测Glu含量,ELISA法检测GABA含量;取各组细胞,采用Western blotting法检测Glu通路转运蛋白兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)、GABA通路转运蛋白γ氨基丁酸转运体1(GAT-1)、Glu通路受体蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)表达;黄嘌呤氧化酶法检测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,Scu组各指标差异均无统计学意义(P均>0.05);与对照组比较,Aβ组细胞外液Glu含量增加、GABA含量减少,细胞EAAT3、GAT-1、NMDAR1蛋白表达均增加,细胞T-SOD活力降低、MDA含量增加(P均<0.05);与Aβ组比较,Scu+Aβ组细胞外液Glu含量降低、GABA含量增加,细胞EAAT3、GAT-1、NMDAR1蛋白表达均减少,细胞T-SOD活力升高、MDA含量减少(P均<0.05).结论 Scu能够调控Aβ诱导的神经母细胞瘤细胞Glu/GABA通路,抑制Glu兴奋性神经毒性;其机制可能与下调NMDAR1表达,减少Glu通路受体,同时通过抗氧化作用改善线粒体功能障碍,促进EAAT3、GAT-1对Glu、GABA的转运有关.
关键词：灯盏乙素神经母细胞瘤细胞阿尔茨海默病β淀粉样蛋白谷氨酸γ氨基丁酸兴奋性氨基酸转运体γ氨基丁酸转运体N-甲基-D-天门冬氨酸受体
分类号：R741(神经病学)
资助基金：国家自然科学基金(81360174)
论文发表日期：2020-09-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1-5 )
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