白蛋白对肾小管上皮细胞转分化的影响及其分子机制
白瑜
于锐
田密
何平
赵自霞
张蓓茹
1.中国医科大学附属盛京医院,沈阳1100042.中国医科大学附属盛京医院,沈阳1100043.中国医科大学附属盛京医院,沈阳1100044.中国医科大学附属盛京医院,沈阳1100045.中国医科大学附属盛京医院,沈阳1100046.中国医科大学附属盛京医院,沈阳110004
摘要：目的 观察白蛋白对肾小管上皮细胞转分化的影响,并探讨其可能的机制.方法 取对数生长期的人肾小管上皮细胞系HK-2,加入5 mg/mL人血清白蛋白(HSA)作用24 h,采用Western blotting法检测HSA作用前后细胞E钙黏素(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肾损伤分子1(KIM-1)、p-p38、p38表达.将HK-2细胞分为KIM-1沉默组和空载体对照组,分别转染KIM-1 siRNA质粒及对照空载体,转染48 h后加入5 mg/mL HSA处理24 h,检测细胞E-cadherin、α-SMA、KIM-1表达.将HK-2细胞分为SB203580+KIM-1组、KIM-1组和HSA组,SB203580+KIM-1组转染KIM-1过表达质粒48 h后给予10μmol/L p38分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580处理1 h,KIM-1组转染KIM-1过表达质粒48 h,三组均加入5 mg/mL HSA作用24 h,检测细胞E-cadherin、α-SMA、KIM-1、p-p38、p38表达.结果 与HSA作用前比较,HSA作用后HK-2细胞E-cadherin表达降低,α-SMA、KIM-1、p-p38表达均升高(P均<0.05),p38表达变化无统计学意义(P>0.05).与空载体对照组比较,KIM-1沉默组E-cadherin表达升高,α-SMA、KIM-1表达均降低(P均<0.05).KIM-1组、SB203580+KIM-1组和HSA组E-cadherin表达依次升高,α-SMA、p-p38表达均依次降低(P均<0.05),三组p38表达比较无统计学差异(P均>0.05).SB203580+KIM-1组、KIM-1组KIM-1表达均高于HSA组(P均<0.05),SB203580+KIM-1组、KIM-1组KIM-1表达比较无统计学差异(P>0.05).结论 白蛋白可促进肾小管上皮细胞转分化,其机制可能与促进KIM-1表达进而激活p38 MAPK信号通路有关.
关键词：上皮细胞转分化肾小管上皮细胞白蛋白肾损伤分子1p38分裂原激活蛋白激酶
分类号：R363.1(病理学)
资助基金：辽宁省自然科学基金(2019-ZD-0771)
论文发表日期：2020-12-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 22-25 )
英文信息