抑制miR-152对低氧诱导子痫前期滋养细胞增殖凋亡侵袭能力的影响及机制
徐曼
安泓润
郝媛媛
河北中石油中心医院,河北廊坊065000
摘要：目的 探讨抑制miR-152对低氧诱导的子痫前期(PE)滋养细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响及作用机制.方法 体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo,分为对照组、低氧组、低氧+NC-inhibitor组和低氧+miR-152 inhibitor组.低氧+NC-inhibitor组和低氧+miR-152 inhibitor组分别转染NC-inhibitor和miR-152 inhibitor至HTR-8/SVneo细胞,低氧组、低氧+NC-inhibitor组和低氧+miR-152 inhibitor组均应用低氧环境诱导建立PE细胞模型.应用qRT-PCR检测各组细胞中miR-152的表达,分别应用CCK-8实验、流式细胞术和Transwell实验检测各组细胞的增殖活性、凋亡率和侵袭能力,应用Western blotting检测各组细胞中上皮间质转化(EMT)标志物E-cad?herin和N-cadherin蛋白的表达.结果 与对照组比较,低氧各组HTR-8/SVneo细胞miR-152表达升高,增殖活性降低,凋亡率升高,侵袭细胞数减少,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin蛋白的表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).与低氧+NC-inhibitor组比较,低氧+miR-152 inhibitor组HTR-8/SVneo细胞miR-152表达降低,增殖活性升高,凋亡率降低,侵袭细胞数增多,E-cadherin蛋白的表达降低,N-cadherin蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 抑制miR-152能够促进PE滋养细胞的增殖和侵袭,并抑制其凋亡,其作用可能是通过调控EMT实现的.
关键词：子痫前期miR-152绒毛膜滋养细胞细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭上皮间质转化
分类号：R714.25(产科学)
资助基金：河北省医学科学研究项目(20201206)
论文发表日期：2021-05-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 37-41 )
英文信息