lncRNA FGD5-AS1靶向miR-421对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响
孟晓京
刘亚军
项宁
秦皇岛市第一医院,河北秦皇岛066000
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1与微小RNA-421(miR-421)的靶向调控关系及其对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 利用H/R诱导心肌细胞H9C2损伤,采用实时荧光定量PCR检测lncRNA FGD5-AS1和miR-421表达.在心肌细胞中转染pcDNA-FGD5-AS1、anti-miR-421,或共转染pcDNA-FGD5-AS1和miR-421,之后进行H/R损伤.采用试剂盒评估丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,流式细胞术分析凋亡率,Western blotting法测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.生物信息学预测与双荧光素酶报告实验验证lncRNA FGD5-AS1对miR-421的靶向调控.结果 缺氧/复氧使心肌细胞中lncRNA FGD5-AS1表达、SOD活性、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达减少,并使miR-421表达、MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达增多(P均<0.05).lncRNA FGD5-AS1过表达降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞的MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达,提高SOD活性、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达(P均<0.05),抑制miR-421表达与其效果相同.lncRNA FGD5-AS1靶向调控miR-421的表达.共转染pcDNA-FGD5-AS1和miR-421提高缺氧/复氧诱导的心肌细胞的MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达,降低SOD活性、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达(P均<0.05).结论 在缺氧/复氧诱导的心肌细胞中,lncRNA FGD5-AS1通过靶向miR-421,减轻细胞氧化应激,并抑制其凋亡,从而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤.
关键词：缺氧/复氧心肌细胞长链非编码RNA FGD5-AS1微小RNA-421细胞凋亡氧化应激
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2021-06-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 30-34 )
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