异牛肝菌素对人肝癌细胞增殖、凋亡影响及其与PI3K/Akt通路的关系
徐彦楠1
赵青2
赵俊霞3
周娜静3
高品3
周晨明4
1.河北医科大学教学实验中心,石家庄0500172.河北医科大学第四医院眼科3.河北医科大学细胞生物教研室4.河北医科大学大型科研仪器设备共享服务平台
摘要：目的 观察异牛肝菌素对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响,并基于磷脂酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨相关作用机制.方法 取对数生长期的人肝癌细胞株HepG2,分为异牛肝菌素组、激活剂组、对照组.异牛肝菌素组加入50μg/mL的异牛肝菌素;激活剂组加入50μg/mL的异牛肝菌素和20μg/mL的PI3K/Akt通路激活剂Fumonisin B1;对照组仅加入等容量生理盐水,不加任何药物.采用MTT法测算各组干预后24、48、72 h细胞的增殖抑制率,采用Hoechst 333258荧光染色法测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中的凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)及PI3K/Akt通路相关蛋白(PI3K、pPI3K、pAkt).结果 干预后24、48、72 h异牛肝菌素组细胞OD值低于激活剂组和对照组,细胞增殖抑制率高于激活剂组和对照组(P均<0.05);随时间延长,异牛肝菌素组OD值呈降低趋势,细胞增殖抑制率呈升高趋势(P均<0.05).异牛肝菌素组细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达高于激活剂组和对照组,Bcl-2、PI3K、pPI3K、pAkt蛋白表达低于激活剂组和对照组(P均<0.05).结论 异牛肝菌素可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路有关.
关键词：异牛肝菌素人肝癌细胞PI3K/Akt通路细胞增殖细胞凋亡
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：河北省医学科学研究课题计划项目(20210149)河北省医学科学研究课题(20210149)
论文发表日期：2022-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1-5 )
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