miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响及其机制
李韵颖1
曹琴英2
韩映雪2
赵健2
户月2
苗穗兵3
甄亚丽3
伊凤蕊3
1.河北医科大学附属石家庄市人民医院妇产科,石家庄050000;石家庄市第四医院妇产科2.河北医科大学附属石家庄市人民医院妇产科,石家庄0500003.石家庄市第四医院妇产科
摘要：目的 观察miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 取对数生长期KGN细胞,分为3组,Blank组为空白对照组,miR-383-5p mimics组转染150 pmol的微小RNA-383-5p模拟物(miR-383-5p),miR-383-5p mimics+NAC组为转染150 pmol的miR-383-5p mimics后N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组,比较Blank组与miR-383-5p mimics组、miR-383-5p mimics组与miR-383-5p mimics+NAC组两组间凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3蛋白)的表达和活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Blank组比较,miR-383-5p mimics组凋亡率及Bax、cleaved caspase 3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P均<0.05);与miR-383-5p mimics组比较,miR-383-5p mimics+NAC组miR-383-5p mimics组凋亡率及Bax、cleaved caspase 3蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加(P均<0.05).与Blank组比较,miR-383-5p mimics组ROS、MDA水平升高,SOD活性降低(P均<0.05);与miR-383-5p mimics组比较,miR-383-5p mimics+NAC组ROS、MDA水平降低,SOD活性升高(P均<0.05).结论 miR-383-5p过表达可促进KGN细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活氧化应激途径.
关键词：微小RNA-383-5p模拟物细胞凋亡氧化应激活性氧丙二醛超氧化物歧化酶
分类号：R735.8(消化系肿瘤)
资助基金：河北省卫健委医学科学研究课题计划项目(20210162)
论文发表日期：2022-12-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1-4 )
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