黄芩苷对脂多糖诱导心肌细胞炎症反应和焦亡的抑制作用及其机制
靳宜静1
李堪董1
詹智晖1
王勇2
1.海南西部中心医院心血管内科,海南儋州 5710002.海南西部中心医院神经外科
摘要：目的 观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞焦亡、炎症反应的抑制作用并分析其机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,取对数生长期细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组,对照组不做干预,LPS组以LPS刺激H9C2细胞构建体外细胞损伤模型,黄芩苷组在LPS诱导后分别加入10、20、40、80 μmol/L黄芩苷,CCK-8法检测各组细胞活力,取细胞活力最高的黄芩苷浓度作为最佳作用浓度进行后续实验.而后取对数期H9C2细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组、抑制剂组、黄芩苷+抑制剂组及黄芩苷+激活剂组,除不做干预的对照组外均给予LPS刺激构建细胞损伤模型;黄芩苷组在此基础上给予黄芩苷处理,抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路抑制剂LY294002处理,黄芩苷+抑制剂组给予黄芩苷及LY294002处理,黄芩苷+激活剂组给予黄芩苷及PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理.采用ELISA法检测细胞上清液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6,Western blotting法检测细胞焦亡相关蛋白焦孔素D(GSDMD)、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)及PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT相对表达量.结果 与对照组比较,LPS组细胞上清液炎症因子IL-6、IL-1β水平升高;与LPS组比较,黄芩苷组、抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低;与黄芩苷组比较,黄芩苷+抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低,黄芩苷+激活剂组IL-6、IL-1β水平升高(P均<0.05).与对照组比较,LPS组细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、Caspase-1表达升高;与LPS组比较,黄芩苷组、抑制剂组GS-DMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平降低;与黄芩苷组比较,黄芩苷+抑制剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低,黄芩苷+激活剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高(P均<0.05).与对照组比较,LPS组PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT表达升高;与LPS组比较,黄芩苷组、抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低;与黄芩苷组比较,黄芩苷+抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,黄芩苷+激活剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P<0.05).结论 黄芩苷能够在LPS诱导的大鼠体外心肌细胞损伤模型中抑制细胞炎症反应及焦亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关.
关键词：黄芩苷心肌损伤炎症反应细胞焦亡磷脂酰肌醇3激酶丝苏氨酸蛋白激酶
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：海南省卫生健康行业科研项目(21A200325)
论文发表日期：2024-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 12-16 )
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