骨形态发生蛋白5对肝癌细胞生物学行为的影响及机制
马东玥1
臧艳1
任俏慧1
朱欣悦1
王莲子1
吕伟1
姚骏骁1
周心怡1
余莉2
李涛1
1.安徽医科大学第一附属医院检验科,合肥 2300222.安徽医科大学病原生物学安徽省重点实验室,合肥 230022
摘要：目的 探究骨形态发生蛋白5(BMP5)对人肝癌细胞生物学行为的影响及机制.方法 将正常人肝细胞系L02与人肝癌细胞系Hep3B、Huh7置于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养,采用RT-qPCR法检测正常人肝细胞系L02与人肝癌细胞系Hep3B、Huh7中BMP5 mRNA表达.将肝癌细胞系Hep3B、Huh7分为对照(NC)组及低、中、高剂量组,低、中、高剂量组分别用1、10、100 ng/mL浓度的重组人骨形态发生蛋白5(rh-BMP5)处理细胞,通过CCK-8法检测细胞增殖,Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Western blotting法检测增殖细胞核抗原PCNA和SMAD通路关键蛋白及其磷酸化(SMAD3、p-SMAD3)表达.结果 与正常肝细胞系L02相比,BMP5在肝癌细胞系Hep3B、Huh7中表达升高(P均<0.05).与NC组相比,中、高剂量组rh-BMP5可促进Hep3B、Huh7细胞增殖和PCNA表达上调(P均<0.05),高剂量组100 ng/mL的rh-BMP5处理肝癌细胞24及48 h细胞凋亡率降低、迁移率增高(P均<0.05).高剂量组与NC组相比,p-SMAD3表达升高(P<0.05).结论 BMP5在肝癌细胞系中高表达,可能通过增强SMAD3活化促进肝癌细胞Hep3B、Huh7的增殖、迁移并抑制凋亡.
关键词：肝癌骨形态发生蛋白5细胞增殖SMAD同源物3
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：安徽省转化医学研究院科研基金项目(2023zhyx-C24)安徽医科大学开放研究基金重点项目(KFJJ-2021-04)技术带头人及后备人选科研活动经费资助项目(2022H291)
论文发表日期：2024-04-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1-5 )
英文信息