miR-185过表达对MPP+诱导帕金森病模型细胞损伤的影响及其机制
刘啸1
张磊2
陶伟1
1.聊城市第二人民医院神经内科,山东聊城 2526002.聊城市第二人民医院肿瘤内科
摘要：目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响及其机制.方法 体外传代培养PC12细胞.取传3代、对数生长期PC12细胞,随机分为对照组、模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组.模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型,对照组不予MPP+诱导.成模24 h,NC mimics组、miR-185 mimics组分别转染NC mimics、miR-185 mimics.取上述各组细胞,采用RT-qPCR法检测miR-185表达;采用CCK-8法检测培养24、48、72 h细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用ELISA法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),采用Western blotting法检测Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高(P均＜0.05);GSH、SOD含量降低,MDA含量升高(P均＜0.05);Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高(P均＜0.05).与NC mimics组比较,miR-185 mimics组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低(P均＜0.05);GSH、SOD含量升高,MDA含量降低(P均＜0.05);Bcl-2蛋白相对表达量升高,Bax蛋白相对表达量降低(P均＜0.05).而模型组与NC mimics组上述指标比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 miR-185过表达能够促进PD细胞增殖并抑制其凋亡,具有明显的保护作用;减轻氧化应激损伤以及抑制Bax蛋白表达和促进Bcl-2蛋白表达可能是其作用机制之一.
关键词：帕金森病微小RNA-185细胞增殖细胞凋亡氧化应激
分类号：R742.5(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2024-05-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 50-53 )
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