基于NF-κB p65信号通路探索PRMT5靶向调控RPA2对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响
辛春霞
李敏敏
董亮亮
青岛大学附属烟台毓璜顶医院肿瘤内科,山东烟台 264099
摘要：目的 基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响.方法 选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+RPA2高表达组.质粒对照组予阴性对照siRNA转染,RPA2高表达组予pcDNA3.1/RPA2转染,PRMT5沉默组予PRMT5 siRNA转染,PRMT5沉默+RPA2高表达组予PRMT5 siRNA和pcDNA3.1/RPA2转染,然后用嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞.空白对照组常规培养,不予转染.收集各组细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测PRMT5、RPA2以及p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达.结果 在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于PRMT5沉默组(P均<0.05).在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于PRMT5沉默组(P均<0.05).结论 PRMT5可通过靶向调控RPA2增强肺腺癌细胞活性和侵袭能力,其作用机制可能与激活NF-κB p65信号通路有关.
关键词：肺腺癌蛋白精氨酸甲基转移酶5复制蛋白A2核因子κB p65信号通路
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：山东省医药卫生科技发展项目(2018WS025)
论文发表日期：2024-06-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 10-14 )
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