基于pgrmc1调控的黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧新生小鼠神经元损伤机制分析
胡玉婷1
孙小雨2
花放3
1.徐州医科大学附属医院康复科,江苏徐州 2210062.南京医科大学第二附属医院康复科3.徐州医科大学附属医院神经科
摘要：目的 基于黄体酮膜受体组件1(pgrmc1)调控,探讨黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)新生小鼠神经元损伤的作用机制.方法 选用出生12 h内的新生小鼠分离原代皮层神经元细胞,体外培养7 d,利用微管相关蛋白2检测进行鉴定后,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组.DMSO组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组加入制备好的缺糖D-Hanks液、置于缺氧培养箱中培养2 h,换为神经元生长培养基;DMSO组在造模前1 h给予DMSO预处理,AG205组和AG205+黄体酮组在造模前1 h给予AG205(pgrmc1拮抗剂)10 μmol/L预处理,黄体酮组和AG205+黄体酮组于造模后2 h给予黄体酮20 μmol/L.复氧24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞.结果 DMSO组、AG205组细胞存活率低于对照组,AG205组低于DMSO组;黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞存活率高于AG205组,黄体酮组高于AG205+黄体酮组(P均<0.05).DMSO组、AG205组细胞凋亡率高于对照组,AG205组高于DMSO组,黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞凋亡率低于AG205组(P均<0.05).结论 黄体酮可抑制OGD/R新生小鼠神经元损伤,抑制pgrmc1可降低OGD/R神经元活力、增加细胞凋亡,黄体酮抑制OGD/R神经元损伤的作用可能与调控pgrmc1有关.
关键词：黄体酮膜受体组件1pgrmc1信号通路黄体酮氧糖剥夺/复氧细胞模型新生儿缺血缺氧性脑损伤
分类号：R743.3(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(81571469)江苏省徐州市重点研发计划项目(KC22130)
论文发表日期：2024-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 21-24 )
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