黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用及其机制
杨开银1
李晓凤1
张国欣2
何炎鸿1
张凌云1
1.甘肃省中医院麻醉科,兰州 7300002.甘肃中医药大学基础医学院
摘要：目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组.黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作肾缺血再灌注损伤模型,对照组只游离双肾肾蒂并行右肾切除术,不进行其他处理;黄芪甲苷组于再灌注前5 min采用尾静脉注射黄芪甲苷10 mg/kg,渥曼青霉素组分别于再灌注前5、10 min依次注射10 mg/kg黄芪甲苷和0.6 mg/kg渥曼青霉素(PI3K特异性抑制剂),对照组和模型组于同时间点注射等容量生理盐水.再灌注24 h时检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),取肾组织HE染色观察病理变化,观察肾组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肾组织中的微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬效应蛋白Beclin-1和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白.结果 黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组血清Cr、BUN水平高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组血清Cr、BUN水平依次降低(P均<0.05).黄芪甲苷组和渥曼青霉素组肾脏组织病理损伤较模型组有所减轻,其中黄芪甲苷组更为明显.黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组肾组织细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AKT蛋白表达高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达依次降低,渥曼青霉素组p-AKT蛋白表达低于黄芪甲苷组(P均<0.05).结论 黄芪甲苷干预可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与调控PI3K/AKT通路、抑制自噬有关.
关键词：黄芪甲苷肾缺血再灌注损伤PI3K/AKT通路自噬
分类号：R692.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：甘肃省自然科学基金(20JR5RA159)
论文发表日期：2024-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 35-38 )
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