虾青素灌胃对压力负荷导致小鼠左心室心肌肥厚的抑制作用及其机制
向梅
许蓓
王晓玲
张利芸
华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院心血管内科,武汉 430014
摘要：目的 观察虾青素灌胃对压力负荷导致小鼠左心室心肌肥厚的抑制作用,并探讨其机制.方法 将24只雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为假手术组、假手术+虾青素组、心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组,每组6只.心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组均采用胸主动脉缩窄术诱导建立压力负荷导致左心室心肌肥厚小鼠模型,假手术组、假手术+虾青素组不结扎胸主动脉;术后第1天,假手术+虾青素组和心肌肥厚+虾青素组每日给予虾青素150 mg/kg灌胃,假手术组和心肌肥厚组给予等体积生理盐水灌胃,持续4周.处死后称取并计算小鼠心脏质量与体质量比值(HW/BW)、心脏质量与胫骨长度比值(HW/TL);取各组小鼠心肌组织,HE和天狼猩红染色后观察肥厚和纤维化情况,计算心肌细胞横截面积和胶原容积分数,实时荧光定量PCR法检测心房利尿钠肽(ANP)、心肌β异构体(β-MHC)、Ⅰ型胶原纤维(Collα1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达.结果 假手术组及假手术+虾青素组小鼠心肌结构排列整齐,无明显纤维化;心肌肥厚组和心肌肥厚+虾青素组小鼠心脏体积增大、纤维化程度明显,且心肌肥厚组变化更明显.与假手术组及假手术+虾青素组比较,心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组小鼠HW/BW、HW/TL、心肌细胞横截面积、胶原容积分数均升高,心肌组织ANP、β-MHC、Collα1、CTGF mRNA相对表达量及MDA表达均升高,心肌组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量、SOD活性均降低,且心肌肥厚组变化更明显(P均<0.05).结论 虾青素可减轻压力负荷导致的小鼠左心室心肌肥厚,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路而减轻心肌组织氧化应激反应有关.
关键词：虾青素心肌肥厚心肌纤维化氧化应激Nrf2/HO-1信号通路
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖北省武汉市卫生健康委员会医学科研项目(WX21Q01)
论文发表日期：2024-08-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 47-51 )
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