木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移、糖酵解的影响及其机制
李雪彦1
李小宝1
姜虹羽2
1.贵州医科大学医学影像学院,贵阳 5500042.贵州医科大学附属肿瘤医院GCP机构办公室和肿瘤研究实验室
摘要：目的 观察木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移及糖酵解的影响,并探讨其机制.方法 对体外培养的肝癌HepG2、Huh7细胞进行分组,对照组加入DMEM培养基处理,实验组分别用20、40、60、80、100 µmol/L的木犀草素处理,采用CCK-8法测算细胞增殖率,细胞克隆形成实验计数细胞克隆形成细胞数,以评估细胞增殖能力;Western blotting法测算凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白)相对表达量,以评估细胞凋亡能力;细胞划痕实验测算细胞迁移率,以评估细胞迁移能力;试剂盒测定葡萄糖消耗量和乳酸生成水平,Western blotting法检测糖酵解相关蛋白(GLUT4、PDK1、HK2、PKM2、LDHA蛋白),以评估细胞糖酵解能力;Western blotting法检测LKB1/AMPK信号通路相关蛋白(LKB1/P-LKB1、AMPK/P-AMPK蛋白比值).结果 与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞增殖率减小,且呈时间和剂量依赖性;与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞克隆形成细胞集落数减少,且呈剂量依赖性(P均<0.05).与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05).与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞迁移率降低,且呈时间和剂量依赖性(P均<0.05).与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞(除20 µmol/L剂量外)葡萄糖消耗量减少,乳酸生成量增加,且呈剂量依赖性;与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞GLUT4、PDK1、HK2、PKM2、LDHA蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05).与对照组比较,实验组LKB1/P-LKB1、AMPK/P-AMPK蛋白表达量比值升高,且呈剂量依赖性(P均<0.05).结论 木犀草素可抑制人肝癌细胞株的糖酵解过程,并进一步抑制细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡,且呈剂量或时间依赖性,机制可能与其激活细胞内LKB1/AMPK信号通路有关.
关键词：木犀草素HepG2细胞Huh7细胞细胞增殖细胞凋亡细胞迁移细胞糖酵解LKB1/AMPK信号通路
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：贵州省中医药管理局(QZYY-2023-129)
论文发表日期：2024-08-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1-7 )
英文信息