参麦注射液靶向程序性细胞死亡治疗急性重症胰腺炎的作用成分及分子机制
赵杨1
宋宇1
王鹏1
巴特金2
包巴根那2
孔立3
1.山东中医药大学第一临床医学院,济南 2503552.内蒙古国际蒙医医院急救中心3.山东中医药大学附属医院急诊科
摘要：目的 探讨参麦注射液(SMI)靶向程序性细胞死亡(PCD)治疗急性重症胰腺炎(SAP)的活性成分及分子机制.方法 通过检索TCMSP数据库获取SMI的主要成分及相应靶点,并利用Cytoscape3.7.2软件构建"药物-成分-靶点"网络图.在GeneCards、DisGeNET和CTD数据库检索急性胰腺炎(AP)相关靶点.将SMI靶点与SAP靶点取交集,将交集靶点导入STRINGN数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络.利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.对核心靶点和活性化合物进行分子对接.将交集靶点分别于焦亡、铁死亡、铜死亡及失巢凋亡基因集取交集.结果 通过数据库共检索到SMI中67种活性成分,这些成分可能作用于与AP相关的238个靶点.PPI网络分析结果表明DRD2、DLG4、DNMT1、TYMS、GSR、IL-1B、APOE、ALDH2、AKT1、ALDH1A1、ESR1和GRIN2A等靶点可能是SMI治疗AP的关键靶点.KEGG富集分析结果显示,其机制可能与酪氨酸代谢、鞘脂信号通路、cAMP 信号通路、Rap1信号通路和AMPK信号通路等通路有关.分子对接结果显示,Methyl Ophiopogonanone B 与ALDH1A1蛋白有较好的结合能力.此外,鉴定出12个焦亡相关基因、14个失巢凋亡相关基因、14个铁死亡相关基因及3个铜死亡相关基因.结论 通过数据库共检索到SMI中67种活性成分,12个焦亡相关基因、14个失巢凋亡相关基因、14个铁死亡相关基因及3个铜死亡相关基因,SMI可能通过以上活性成分调整程序性相关死亡基因靶向治疗SAP.
关键词：急性重症胰腺炎参麦注射液程序性细胞死亡分子机制
分类号：R657.5(外科学各论)
论文发表日期：2024-10-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 53-57 )