FAM134B介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制
黄丽丹
沈倩妮
李亚男
齐雪
赵博
武汉大学人民医院麻醉科,武汉 430060
摘要：目的 观察序列相似性家族134B(FAM134B)介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、FAM134B沉默组,每组6只.FAM134B沉默组脑定位注射FAM134B敲低慢病毒,假手术组、模型组正常饲养不转染慢病毒.转染7 d后,模型组、FAM134B沉默组采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉但不插线栓.再灌注24 h后,采用HE及Nissl染色观察各组脑组织损伤情况,免疫荧光法观察脑组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),Western blotting法检测脑组织内质网自噬相关蛋白FAM134B、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p62.结果 假手术组脑组织细胞未见明显病理改变及凋亡细胞;模型组脑组织病理学形态异常,神经元形态不规则,细胞核固缩或消失,可见大量凋亡细胞;FAM134B沉默组较模型组脑组织病理损伤减轻,凋亡细胞减少.与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量升高,SOD、CAT活性降低;与模型组比较,FAM134B沉默组MDA含量降低,SOD、CAT活性升高(P均<0.05).与假手术组比较,模型组脑组织p62蛋白表达降低,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达升高;与模型组比较,FAM134B沉默组脑组织p62蛋白表达升高,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达降低(P均<0.05).结论 抑制FAM134B介导的内质网自噬可改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻脑组织氧化应激以及抑制细胞凋亡有关.
关键词：内质网自噬序列相似性家族134B脑缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡
分类号：R651.1(外科学各论)
资助基金：湖北省自然科学基金(2024AFB780)
论文发表日期：2024-10-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 20-24 )
英文信息