丹皮酚对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响及机制探讨
赵辉1
赵伟2
李素霞1
张方喜1
袁莉1
1.菏泽医学专科学校基础医学部,山东 菏泽 2740002.山东省立医院菏泽医院神经外科,山东 菏泽 274013
摘要：目的 探讨丹皮酚对人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭能力的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控作用.方法 选取处于对数生长期的人脑胶质瘤细胞系GL15,并分为4组.正常对照组仅含培养基,无药物处理;胰岛素样生长因子1(IGF-1)组使用100 ng/mL的PI3K/AKT/ERK信号通路激活剂IGF-1处理;丹皮酚组使用200 mg/L丹皮酚处理;丹皮酚+IGF-1组同时使用200 mg/L丹皮酚和100 ng/mL的IGF-1处理.采用CCK-8法测算各组细胞增殖率,采用Transwell实验观察细胞侵袭数,采用Western blotting法检测GL15胶质瘤细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)蛋白表达情况.结果 与正常对照组比较,IGF-1组干预24、48 h细胞增殖率升高(P均<0.05);与其余3组比较,丹皮酚组干预24、48 h细胞增殖率降低(P均<0.05).与正常对照组比较,丹皮酚组细胞侵袭数减少,IGF-1组细胞侵袭数增加(P均<0.05);与IGF-1组比较,丹皮酚组细胞侵袭数减少(P均<0.05).与正常对照组比较,丹皮酚组p-PI3K蛋白、p-AKT蛋白、p-ERK蛋白相对表达量降低,IGF-1组p-PI3K蛋白、p-AKT蛋白、p-ERK蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与丹皮酚+IGF-1组、IGF-1组比较,p-PI3K蛋白、p-AKT蛋白、p-ERK蛋白相对表达量降低(P均<0.05).结论 丹皮酚能够抑制GL15细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/ERK信号通路的激活有关.
关键词：丹皮酚脑胶质瘤细胞增殖细胞侵袭PI3K/AKT/ERK信号通路
分类号：R562.2(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：山东省医药卫生科技项目(202302041030)
论文发表日期：2025-07-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 37-40 )
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