二甲双胍联合灵芝酸D对人子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制
龙云1
刘炜洁2
付海荣2
庞毅2
袁云川2
1.三峡库区道地药材开发利用重庆市重点实验室,重庆 4041202.重庆三峡医药高等专科学校生理学教研室,重庆 404120
摘要：目的 探讨二甲双胍(Met)联合灵芝酸D(GAD)对人子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)增殖、凋亡的影响及机制.方法 取对数生长期Ishikawa细胞,将其分为对照组、Met组、GAD组、Met+GAD组,Met组、GAD组分别用8 mmol/L Met、10 μg/mL GAD进行干预,Met+GAD组给予8 mmol/L Met和10 μg/mL GAD联合干预,对照组常规培养.用EdU法测算细胞增殖率,用Annexin V-FITC双染法测算细胞凋亡率,用细胞免疫荧光法检测细胞中糖摄取相关指标[葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)]蛋白表达,用细胞糖摄取实验检测细胞糖[2-脱氧葡萄糖类似物(2-NBDG)]摄取量,Western blotting法检测细胞中糖酵解相关指标[己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)]蛋白表达.结果 与对照组比较,Met组、GAD组、Met+GAD组细胞增殖率低、凋亡率高,细胞2-NBDG摄取量少,细胞GLUT3、HK2、LDHA蛋白相对表达量低(P均<0.05);与Met组、GAD组比较,Met+GAD组细胞增殖率低、凋亡率高,细胞2-NBDG摄取量少,细胞GLUT3、HK2、LDHA蛋白相对表达量低(P均<0.05).结论 Met和GAD单药或联合干预均可抑制Ishikawa细胞增殖,促进其凋亡,且联合干预的效果优于单药;其作用机制可能与抑制细胞糖摄取、糖酵解以减少能量供应有关.
关键词：子宫内膜癌二甲双胍灵芝酸D细胞增殖细胞凋亡糖代谢
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：重庆市教委科学技术研究项目(KJQN202202703)重庆市教委科学技术研究项目(KJQN202202712)
论文发表日期：2025-08-25
在线出版日期：2025-09-10（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 6-10 )
英文信息