阿次海默病与Abeta的降解
李谧
刘毅
刘新英
孙邈
王丽娜
崔德华
1.100083,北京大学医学部神经科学研究所,教育部及卫生部神经科学重点实验室2.100083,北京大学医学部神经科学研究所,教育部及卫生部神经科学重点实验室3.100083,北京大学医学部神经科学研究所,教育部及卫生部神经科学重点实验室4.100083,北京大学医学部神经科学研究所,教育部及卫生部神经科学重点实验室5.100083,北京大学医学部神经科学研究所,教育部及卫生部神经科学重点实验室6.100083,北京大学医学部神经科学研究所,教育部及卫生部神经科学重点实验室
摘要：自1907年始,阿尔次海默病(AD)就被定义为发生在记忆和认知功能脑区的病变:神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(淀粉样斑块,SP)的形成以及神经元的进行性死亡.β-淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑的主要成分,并且被认为在AD的发生和发展过程中起着很重要的作用.脑内Aβ的水平存在着一个动态平衡:一方面,由Aβ的前体蛋白(APP)经β泌肽酶和γ泌肽酶相继酶切后产生Aβ,进而形成寡聚体并且沉积形成老年斑;另一方面,Aβ可以被NEP等降解酶水解.而AD病人脑内的这一动态平衡被打乱了.在某些病理情况下(如缺氧或者缺血)或者随着年龄的增加,这些降解Aβ的酶的表达水平降低,这就会促进AD的发生.而相反的,以药理学等方法增加这些降解酶的活性,可以起到神经保护作用.这就为AD的治疗提供了一个新思维.
关键词：阿尔次海默病淀粉样蛋白降解
分类号：R742(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(30570533)国家自然科学基金(3067414)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 247-250 )