阿尔茨海默病中突触病变的分子机制与治疗策略
于佳1
陈峥2
杨爱民2
宋岳涛2
崔德华3
1.100191,北京大学神经科学研究所,教育部和卫生部神经科学重点实验室;北京老年医院2.北京老年医院3.教育部和卫生部神经科学重点实验室,北京大学神经科学研究所,100191
摘要：神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础.包括Alzheimer's disease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常.AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变.新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础.皮质中的可溶性β-amyloid peptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long-term potentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度.而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在.Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段.
关键词：阿尔茨海默病多聚体淀粉样肽突触可塑性认知障碍
资助基金：国家自然科学基金(30570533,30670414)国家重点基础研究发展计划（973计划）(2006CB500705)国家高技术研究发展计划（863计划）(060102A4031)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 185-189 )
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