ERK通路参与蛇毒型神经生长因子诱导的中枢神经保护作用
石胜良
陈仕检
梁森
李鑫
毕桂南
刘唐威
1.广西医科大学第一附属医院神经内科,5300212.广西医科大学第一附属医院神经内科,5300213.广西医科大学第一附属医院神经内科,5300214.广西医科大学第一附属医院神经内科,5300215.广西医科大学第一附属医院神经内科,5300216.广西医科大学第一附属医院神经内科,530021
摘要：目的 观察经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子(vNGF)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨外源性vNGF通过影响ERK的表达减轻神经元损伤的可能机理.方法 取健康清洁级雄性Wistar大鼠,按随机分组原则分为2d组(n=30)、7d组(n=30)、14d组(n=30).每个时间点再分为五个亚组vNGF 25U、vNGF 50U、vNGF 100U、生理盐水对照组、以及假手术组,每个亚组6只大鼠.生理盐水对照组和vNGF各亚组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,术后各时间点vNGF亚组采用改良的侧脑室置管术法给予相应剂量蛇毒型神经生长因子,生理盐水对照组给予等渗盐水.采用免疫组织化学法测定术后第2d、第7d以及第14d缺血皮质周围和海马CA3/DG区ERK阳性细胞数.结果 (1)与对照组相比,经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子各组大鼠神经功能明显改善,显示了外源性补充蛇毒型神经生长因子的明显正性干预作用.(2)ERK免疫组织化学结果显示:经侧脑室给予vNGF各亚组ERK阳性细胞在缺血皮质周围和海马CA3/DG区第2d表达为高峰,第7d明显下降,第14d恢复基线水平.与相应时间点对照组相比,呈明显下降趋势.结论 局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,NGF可能通过抑制ERK途径而发挥神经保护作用.
关键词：卒中脑缺血再灌注神经保护蛇毒型神经生长因子ERK
资助基金：博士后流动站基金 (20702011046)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 458-461 )
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