脑老化糖基化终末产物上调BACE1活性促进Aβ生成
孔繁军1
王威2
于璐2
赵磊2
冀拓2
朴丽颖2
任天云2
崔德华2
1.100176 国家康复辅具研究中心附属康复医院;北京大学医学部教育部和卫生部神经科学重点实验室2.北京大学医学部教育部和卫生部神经科学重点实验室
摘要：目的 探讨糖基化终末产物(AGEs)在β-淀粉样蛋白(Aβ)产生中分子机制.方法 以APPsw-N2a细胞为AD细胞模型,将细胞随机分为3组,空白对照组、AGEs组、AGEs+抗RAG抗体组.采用ELISA方法检测各组Aβ40和Aβ42的表达水平,并用荧光检测法检测BACE1的活性.结果 与对照组相比,AGEs组Aβ40、Aβ42表达水平及BACE1活性明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01)；预先用抗RAG中和抗体(1∶100)1 h后,Aβ40,Aβ42表达水平及BACE1活性与AGEs组相比较明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AGEs可能通过上调BACE1的活性促使APPsw-N2a细胞Aβ生成增加,提示AGEs可能在AD发生、发展中起重要作用.
关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物β-淀粉样蛋白
资助基金：国家自然科学基金(30973145,81171015)科技部项目(2012CB911004)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 125-127 )
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