抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞凋亡的作用机制
陆晓星1
方刚2
张海冬3
1.545002,广西柳州钢铁集团有限公司医院精神心理科2.广西中医药大学广西壮瑶药工程技术研究中心, 南宁,5300223.吉林省拓华生物科技有限公司细胞实验中心, 四平,114000
摘要：目的? 探讨抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞存活和凋亡的影响及机制.方法? 将小鼠海马神经元细胞HT22分为5组:对照组、TNF-α组、米安色林组、米氮平组和阿米替林组.后3组先用对应的抗抑郁药处理30 min,然后除对照组外,其余4组均用TNF-α处理24 h.MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot检测相关蛋白的表达.结果? 抗抑郁药可增加TNF-α诱导的神经细胞的存活率,降低TNF-α诱导的细胞凋亡率,降低TNF-α诱导的细胞色素C的释放及Caspase-9、Caspase-3和Cleaved PARP的活性,对Caspase-8的活性无显著影响.抗抑郁药对肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和TNFR2的表达以及IKBα和NF-κB p65的活性无显著影响.抗抑郁药可增加TNF-α诱导的溶血磷脂酸1(LPA1)和成纤维细胞生长因子受体(FGFR)表达以及JNK和ERK1/2的活性.结论? 抗抑郁药可促进TNF-α诱导的神经细胞的存活,降低TNF-α诱导的神经细胞凋亡,促进TNF-α诱导LPA1/FGFR通路的表达,激活TNF-α诱导JNK通路和ERK1/2通路.
关键词：抗抑郁药细胞存活细胞凋亡LPA1/FGFRJNKERK1/2
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 583-587 )
英文信息