创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究
肖东1
李乃昶2
李会强2
1.深圳市儿童医院,2.天津医科大学,
摘要：目的:采用大鼠肠缺血再灌注模型,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨.方法:用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,造成肠道缺血,于再灌注后取材.测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳(NO)与肺组织一氧化碳全酶(NOS)水平.并抽取左心室抗凝血测O2分压和CO2分压.结果:模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的NO水平显著高于对照组(P＜0.001),模型组肺内NOS明显高于对照组(P＜0.05).模型组动脉血O2分压明显低于对照组,而CO2分压明显高于对照组.结论:肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化,大量合成并释放NO,可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素.
关键词：肺损伤一氧化氮(NO)肠缺血再灌注内毒素
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 725-727 )
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