吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机理探讨
刘军权1
陈复兴1
巩新建2
陶征中1
李佚1
吕小婷1
张颂1
张娟1
1.解放军第97医院实验科,徐州市,2210042.解放军第97医院普外科,徐州市,221004
摘要：目的 探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的作用机理.方法 按常规方法培养γδT细胞,以不同浓度吡罗昔康诱导,收集培养上清液用于细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12检测,沉淀细胞用流式细胞仪测定穿孔素、粒酶B和NKG2D,并用乳酸脱氢酶释放法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性.结果 培养前γδT细胞数为5.12%,培养后γδT细胞数为91.27%.吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B表达最高且明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加抑制作用越明显;经吡罗昔康诱导的γδT细胞能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显.吡罗昔康各浓度组诱导的γδT细胞对SGC-7901细胞杀伤活性与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但是对BGC-823细胞的杀伤活性,浓度在0.04mmol/L时作用最强(76%),明显高于对照组(58%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤胃癌细胞BGC-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关.这些结果从细胞免疫方面为吡罗昔康能够防治胃癌提供了一定的实验依据.
关键词：γδT细胞吡罗昔康穿孔素颗粒酶BNKG2Dγ-干扰素α-肿瘤坏死因子白细胞介素12胃癌
资助基金：南京军区医学科技创新项目(09MA037)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 196-200 )
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