TGF-β信号转导中Smad2、Smad3的调控
陈骏
上海交通大学医学院附属第九人民医院,皮肤科,上海,200011
摘要： 转化生长因子-β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,调节不同的生理和病理过程,如胚胎发生、伤口愈合、纤维化、血管化和免疫调节,在发育调控、肿瘤生成和遗传疾病中发挥作用,是目前已知的与病理性瘢痕(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)形成关系最密切的细胞因子[1-2].TGF-β是TGF-β超家族成员之一,其通过细胞表面膜受体丝氨酸/苏氨酸激酶和胞浆内效应分子Smad蛋白等将信号转导到核内[3].现已发现9个Smad蛋白(Smad1-Smad9),3种类型:①受体调节型(R-Smad).包括Smad1、Smad2、Smad3、Smad5、Smad8、Smad9.②共同介质型(Co-Smad).哺乳动物中仅有Smad4.③抑制型(I-Smad).包括Smad6、Smad7[3].其中,TGF-β信号激活的R-Smad只有Smad2和Smad3[2],而且Smad2和Smad3的同源性高达92%[4],但他们在胞内的调控、核内的转录机制却完全不同,而两者之间差异的研究有助于将瘢痕增生、纤维化等机制的研究深入到Smad下游分子的水平.笔者就Smad2和Smad3在TGF-β信号转导中的不同之处作一综述.
关键词：TGF-β信号转导Smad
资助基金：上海高校青年教师培养资助计划(2011-shjdy33)上海交通大学医学院附属第九人民医院院基金资助(JY2011A16)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 315-317 )