NF-κB信号通路在瘢痕疙瘩形成中的作用
张玉龙
李世荣
1.第三军医大学西南医院,整形美容专科医院,重庆,4000382.第三军医大学西南医院,整形美容专科医院,重庆,400038
摘要： 在皮肤创伤愈合修复异常时,出现以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强;以Ⅰ、Ⅲ 型胶原为主的细胞外基质 (extracellar matrix, ECM)沉积,真皮组织过度增生,便会出现病理性瘢痕或称异常瘢痕,病理性瘢痕又分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩[1].瘢痕疙瘩被认为是一种良性的皮肤肿瘤,具有肿瘤生长的某些特点.目前,瘢痕疙瘩形成的发病机制仍不清楚.参与调控瘢痕疙瘩的成纤维细胞的信号通路很复杂,主要有TGF-β/Smad,NF-κB,IL-6等信号通路[2].普遍存在的NF-κB(nuclear factor-κB, 核因子-κB)转录因子,调节着上百种基因的表达,其中包括免疫和炎症应答、细胞增殖和凋亡.NF-κB的活性涉及到许多疾病,包括哮喘、类风湿关节炎、炎症性肠病和人类的癌症;NF-κB的靶向治疗已经在这些疾病中显示出了效果[3].大量的证据表明,NF-κB通路在炎症和肿瘤之间提供了一个机械连接,且还可调节肿瘤的血管发生和侵袭力[4].瘢痕疙瘩具有肿瘤生长的特性,因此,NF-κB通路的激活作用与瘢痕疙瘩成纤维细胞的异常细胞增殖和ECM过度产生密切相关.在真皮角质形成细胞与成纤维细胞中,NF-κB信号通路能够促进皮肤创伤后的炎症反应与愈合,在异常的愈合及瘢痕的形成过程中也起到了一定的作用.笔者就NF-κB信号通路的研究进展及其在瘢痕疙瘩形成中的作用作一综述.
关键词：核因子-κB信号通路瘢痕疙瘩细胞外基质
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 434-437 )