长链非编码LINC01535通过JAK/STAT3途径抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖
余欣欣1
徐洁2
梁峻森2
1.广东医科大学附属第二医院整形外科,广东湛江 5240032.广东医科大学附属第二医院皮肤科,广东湛江 524003
摘要：目的 探究LINC01535通过靶向调控JAK/STAT3信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞的作用.方法 自2024年1-8月,广东医科大学附属第二医院整形外科制备人病理性瘢痕成纤维细胞,按细胞转染质粒的不同,将细胞分为对照组、空载组、LINC01535组.CCK-8法检测细胞成活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst 33258染色法观察细胞形态;RT-qPCR检测细胞LINC01535、JAK和STAT3 mRNA;Western blot检测细胞JAK和STAT3蛋白表达.结果 Hoechst 33258染色发现,对照组与空载组细胞核形态正常,细胞结构完整,LINC01535组人病理性瘢痕成纤维细胞细胞核染色加深,内核染色质固缩.与对照组和空载组比较,LINC01535组人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡率、LINC01535 mRNA表达、JAK和STAT3 mRNA及蛋白表达水平均显著升高,细胞成活率显著降低(P＜0.05).对照组与空载组各检测指标结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 过表达的LINC01535可靶向激活JAK/STAT3信号通路,使JAK和STAT3表达水平升高,从而导致人病理性瘢痕成纤维细胞不易生存,并诱导细胞凋亡.
关键词：病理性瘢痕长链非编码LINC01535JAK/STAT3通路凋亡
论文发表日期：2025-04-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 216-220 )
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