铁死亡作用于人体增生性瘢痕成纤维细胞机制的研究进展
张键
付妍婕
白南
山东第二医科大学附属临沂市人民医院烧伤外科,山东临沂 276000
摘要：铁死亡是一种由氧化应激介导、铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡(regulated cell death,RCD)形式,区别于传统凋亡途径.其分子调控网络涉及谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)功能失活、胱氨酸/谷氨酸逆向转运系统(cystine/glutamate antiporter system,System Xc-)异常、脂质代谢失衡及铁超载等多通路交互作用.铁死亡与增生性瘢痕成纤维细胞(fibroblasts,Fb)的病理过程密切相关,在多种纤维化疾病中扮演着关键角色.现就铁死亡的分子机制作一综述,进一步探讨增生性瘢痕Fb与铁死亡存在交互的相关生物学反应.深入研究两者之间的关系.
关键词：铁死亡增生性瘢痕谷胱甘肽过氧化物酶4胱氨酸/谷氨酸逆向转运系统脂质过氧化铁超载
论文发表日期：2025-07-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 438-442 )
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