TAM诱导MA782细胞凋亡与p21/CIPI的关系
李国元
吴建芳
青海医学院附属肿瘤医院
摘要：目的:探讨Tamoxifen(TAM)诱导ET(-)小鼠乳腺癌细胞MA782细胞凋亡及其分子作用机制.方法:TAM体外作用于MA782细胞,用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布,免疫组化检测p21/CIPI(以下简称p21)蛋白表达,并用病理图像分析软件进行半定量分析.结果:6、10 μmol/L TAM在体外能明显抑制MA782细胞生长,诱导细胞凋亡,作用24h细胞凋亡率分别为7.04%、19.04%,10μmol/L TAM作用48 h后细胞凋亡率从19.04%上升到51.27%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).2 μmol/LTAM作用于细胞72 h后p21蛋白开始显著上升,而6、10 μmol/L TAM作用不同时间后,p21蛋白表达有不同程度的上升,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:TAM诱导MA782细胞凋亡其分子作用机制可能与上调p21蛋白表达有关.
关键词：三苯氧胺MA782细胞细胞凋亡p21/CIPI
分类号：R3(基础医学)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1002-1004 )
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