糖尿病大鼠心肌损伤的观察及机制初探
马善峰1
关宿东1
汪思应2
1.233003,蚌埠医学院生理学教研室2.233003,蚌埠医学院病理生理学教研室
摘要：目的:探讨不同病程、不同血糖浓度对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠的心肌损伤及其机制.方法: SD大鼠 64只,随机分为 2组:对照组(NC组) 32只,实验组(DM组) 32只. DM组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 55 mg/kg诱发 DM模型.实验组和对照组又随机分为 4组,每组 8只.分别观察病程 2周、 4周、 6周、 8周大鼠心功能及心肌组织生化指标的变化.另取 SD大鼠 40只,随机分出 8只作为对照组(NC),其余用上述方法造模,并按最后一次血糖浓度分为 3组: 16. 7～ 21. 6 mmol/L(DM1组), 21. 7～ 26. 6 mmol/L(DM2组), 26. 7 mmol/L以上(DM3组).比较各组大鼠心功能及心肌组织生化指标的变化.结果:与 NC组比, DM大鼠第 4周心肌 LVEDP、-dp/dtmax、 MDA含量,第 6周除 CK外各项指标、第 8周心肌各项指标差异均有显著性(P< 0. 01～ 0. 05).不同血糖浓度 DM大鼠各项指标与 NC组差异均有显著性(P< 0. 01～ 0. 05).与 DM1组比, DM2组 LVEDP、-dp/dtmax、 t-dp/dt、 CK、 SOD、 MDA差异均有显著性(P< 0. 01～ 0. 05), DM3组各项指标除 LDH外差异均有显著性(P< 0. 01～ 0. 05);与 DM2组比, DM3组 LVSP、 LVEDP、+ dp/dtmax、 SOD差异有显著性(P< 0. 01～ 0. 05).结论: DM大鼠从第 4周开始出现心肌舒张受限,第 6周开始出现心肌收缩障碍,心肌组织酶明显改变,随病程延长、血糖浓度升高而逐渐加重.
关键词：糖尿病实验性链脲菌素心肌损伤自由基
分类号：R3(基础医学)
资助基金：安徽省教育厅自然科学研究项目(2003KJ003ZC)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1386-1389 )
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