钾通道在一氧化氮诱导的哮喘患者血清被动致敏的人气道平滑肌舒张中的作用
叶涛
徐永健
张珍祥
刘先胜
杨朝
高宝安
1.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科2.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科3.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科4.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科5.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科6.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科
摘要：目的:探讨大电导钙依赖性钾通道(BKCa)、电压门控钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)诱发正常及哮喘血清被动致敏人气道平滑肌(HASM)张力变化中的作用.方法:应用等长张力记录方法,以钾通道阻断剂为工具药,观察NO及联合钾通道阻断剂对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM环收缩张力的影响.结果:(1)在正常组和哮喘血清被动致敏组中,Kv的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可浓度依赖性地增加组胺(0.1 mmol/L)引起的收缩反应,4-AP(1、5、10mmol/L)可显著提高组胺的收缩张力(P< 0.05),而 KATP的阻断剂格列苯脲(Glib)(10 mmol/L)、BKCa的阻断剂四乙铵(TEA)(1 mmol/L)对组胺引起的收缩反应无明显影响.被动致敏组中组胺的最大张力明显高于正常组(P< 0.05).(2)NO供体硝普钠(SNP)对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM都有舒张作用,其对被动致敏组的舒张作用[(29.4±3.3)%]明显低于正常组 [(44.1±10.2)%],两组比较差异有显著性(P<0.05).(3)Glib对SNP(0.1mmol/L)的舒张作用无影响,4-AP(10mmol/L)对SNP的舒张效应有明显抑制作用(P<0.01).TEA(1mmol/L)可明显抑制SNP的舒张作用(P<0.05),并且在哮喘血清被动致敏组的抑制作用显著低于正常组(P<0.05).结论:NO供体SNP部分通过BKCa通道开放舒张HASM,在体外被动致敏状态下,该舒张效应减弱可能与BKCa通道活性下调有关.
关键词：哮喘一氧化氮被动致敏人气道平滑肌钾通道
分类号：R5(内科学)
资助基金：国家自然科学基金(30270583)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2105-2107 )
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