丹参酮ⅡA预防血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌肥大的机制
冯俊
张洁
郑智
粱黔生
1.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科2.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科3.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科4.430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科
摘要：目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐 (sodium tanshinone ⅡA sulfonate ,STS)对血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ , AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨 STS在钙调神经磷酸酶 (calcineurin,CaN) 依赖的信号通路心肌肥大中的作用.方法:以培养的原代心肌细胞为模型,用 AngⅡ刺激细胞外 Ca2+内流,丹参酮Ⅱ A及钙离子拮抗剂维拉帕米( Ver)进行干预,检测心肌细胞 [Ca2+ ]I及 CaN活性; [3H] 亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.用 Western blot法检测心肌细胞 CaN蛋白的表达.结果: AngⅡ刺激组 [Ca2+ ]I水平、 CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异有显著性 (P< 0.01),而 STS能有效地降低由 AngⅡ刺激引起的 [Ca2+ ]I增高( P< 0.01 vs Ang Ⅱ组) ,明显抑制 AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加( P< 0.01 vs Ang Ⅱ组). AngⅡ刺激组 CaN活性及其蛋白表达明显高于对照组,差异有显著性( P< 0.05,P< 0.01). STS及 Ver抑制 AngⅡ介导的心肌细胞 CaN活性及其蛋白表达的增高.结论: CaN通路在 AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用; STS具有 Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由 AngⅡ刺激引起的 [Ca2+ ]I增高,导致 CaN活性及其蛋白表达降低 ,阻滞心肌肥大的发生和发展.
关键词：心肌病肥厚性血管紧张素Ⅱ丹参酮钙调神经磷酸酶
分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：中国科学院项目（非规范项目）(30500657)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 855-857 )
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