拓朴替康诱导K562细胞凋亡时p38MAPK的变化
尚振川
孙浩平
赵越华
邓涛
范方毅
李翼
1.610083,成都军区总医院血液内科2.610083,成都军区总医院血液内科3.610083,成都军区总医院血液内科4.610083,成都军区总医院血液内科5.610083,成都军区总医院血液内科6.610083,成都军区总医院血液内科
摘要：目的:探讨拓朴替康诱导K562细胞凋亡的相关信号转导途径.方法:0.1μmol/L的拓朴替康处理K562细胞24 h时,通过流式细胞仪(FCM)和片段DNA含量检测研究拓朴替康对靶细胞的促凋亡活性;采用免疫印迹法和γ-32P掺入法测定拓朴替康对p38MAPK含量及其活性的影响.结果:FCM检测发现在K562细胞周期图中出现一凋亡峰,凋亡细胞比率为16.9%,凋亡细胞特有的片段DNA含量为(45.9±1.0)%;p38MAPK含量及其活性明显升高,分别为对照组的4.9倍和4.1倍.结论:拓朴替康诱导K562细胞凋亡可能通过激活p38MAPK来实现.
关键词：K562细胞托泊替坎p38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡
分类号：R3(基础医学)
资助基金：国家自然科学基金(39670330)国家自然科学基金(39770336)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1225-1227 )
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