胃癌中p16蛋白表达和p16基因启动子甲基化的研究
李铁臣1
蒋大平2
卢林明3
赵国海2
1.皖南医学院生物医学工程教研室,安徽省芜湖市,2410012.皖南医学院弋矶山医院普外四科,安徽省芜湖市,2410013.皖南医学院弋矶山医院病理科,安徽省芜湖市,241001
摘要：目的:探讨胃癌中p16基因的失活机制.方法:采用免疫组织化学SP方法检测40例胃癌组织和43例正常胃黏膜组织中p16蛋白的表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法研究40例胃癌组织和35例正常胃黏膜组织p16基因启动子的甲基化状况.结果:23例胃癌组织的p16基因启动子发生了甲基化,甲基化发生率为58%,正常胃黏膜组织中未发现甲基化,两组间比较差异有显著性(P＜0.01).31例胃癌组织中的p16蛋白表达阴性,正常胃黏膜组织中6例表达阴性,两组间差异有显著性(P＜0.01).胃癌组织中,MSP方法和免疫组织化学方法结果间差异无显著性(P＞0.05).结论:胃癌的发生与p16基因失活关系密切,启动子甲基化可能抑制了蛋白的表达,这种途径可能是胃癌中p16基因失活的重要机制.
关键词：胃肿瘤p16基因甲基化
分类号：R73(肿瘤学)
资助基金：安徽省教育厅自然科学研究项目(2003kj314)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 3812-3814 )
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