氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ca2+变化的影响
邱红
朱红枫
1.泸州医学院附属医院儿内科二组,6460002.泸州医学院附属医院儿内科二组,646000
摘要：目的:从细胞凋亡和细胞内钙调节的角度探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂--氯沙坦治疗心力衰竭(简称:心衰)的机制.方法:采用阿霉素腹腔注射造心衰模型,分为心衰组与治疗组,治疗组给予氯沙坦干预.同期选择8只正常大鼠为对照组.透射电镜观察心肌超微结构改变,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量.检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化.结果:心衰组与治疗组相比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体.心肌组织中CPK、CK-MB和LDH活力降低.心肌细胞凋亡指数明显增加(P＜0.01).与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P＜0.01):治疗组与心衰组相比Ca2=显著降低(P＜0.01).结论:心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,使心肌超微结构受损减轻,心肌酶外漏减少.心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损.氯沙坦可抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载有积极逆转心肌受损,改善心衰进程作用.
关键词：心力衰竭充血性血管紧张素Ⅱ受体阻断剂细胞凋亡Ca2+
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2241-2243 )