高脂血症对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响及机制探讨
辛平1
黄石安2
李志根2
朱伟1
魏盟1
吴晓玲2
陈灿2
1.200233上海交通大学附属第六人民医院心内科2.广东医学院附属医院心内科,广东省湛江市,524001
摘要：目的:探讨高脂血症对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响.方法:32只SD大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(高脂血症组)、C组(心梗组)和D组(心梗合并高脂血症组).免疫组化法检测梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度.Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白介素-1β(IL-1β)蛋白表达.生化法检测氧化应激相关指标.结果:心肌梗死和高脂血症均可导致梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度显著增加(均P<0.05),并伴随着NGF、IL-1β蛋白表达的上调和氧化应激水平的增高,且两因素间存在交互作用(均P<0.05).GAP-43和TH阳性神经纤维密度与NGF、IL-1β蛋白水平及氧化应激呈良好的正相关性(均P<0.05).结论:高脂血症可以加剧心肌梗死大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激和IL-1β释放增加导致NGF表达上调相关.
关键词：心肌梗死高脂血症交感神经
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1131-1133 )
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