罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨
刘加军1
刘文达2
刘晓丹1
肖若芝1
王春芝1
林东军1
刘培庆3
黄河清3
1.中山大学附属第三医院血液科,广州市,5106302.中山大学附属第三医院输血科,广州市,5106303.中山大学药学院药理学与毒理学实验室,广州市,510080
摘要：目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)时白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法:以不同浓度的RGZ(20-80 μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72 h,应用RT-PCR法检测PPARγ的表达水平,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率.应用Western blot检测60 μmol/L的RGZ作用不同时间后凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平,同时检测不同浓度药物作用不同时间后Caspase-3活性的变化.结果:40μmol/L以上的RGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系.RGZ在诱导细胞凋亡的同时.PPARγmRNA的表达水平逐渐升高.而凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平显著下降.Western blot结果还显示Caspase-3被活化出现20 kD亚单位片段.结论:RGZ可以通过PPARγ信号途径抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,下调凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平以及激活Casapse-3可能是RGZ诱导NB4细胞发生凋亡的重要作用机制之一.
关键词：白血病过氧化物酶体增殖物激活受体NB4细胞细胞凋亡
资助基金：新世纪优秀人才支持计划(30570786;NCET-0721;8151008901000128)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2679-2681 )
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